L'étau se resserre sur l'Alzheimer

L'étau se resserre sur l'Alzheimer

Agence Science-Presse

Avant qu’une découverte récente chez des souris ne devienne un traitement contre l’Alzheimer, beaucoup d’eau pourrait couler sous les ponts. Mais en attendant, on vient de percer une partie du mystère.

En deux mots, des chercheurs ont identifié un composé chimique qui, chez les souris, freine la mort des cellules du cerveau. Ce qui est au cœur du problème, puisque les maladies dites neurodégénératives — Alzheimer et Parkinson en tête — sont caractérisées par la mort de ces cellules, les neurones. Celles-ci cessent progressivement de fonctionner, de communiquer entre elles ou de communiquer avec le reste du corps, ce qui provoque, dans le cas du Parkinson, la paralysie progressive des membres.

Mais pourquoi ces cellules cessent-elles de fonctionner? Parce que s’accumulent dans le cerveau des protéines qui ne devraient pas s’y trouver — ce sont les « plaques » souvent mentionnées dans le cas de l’Alzheimer. Le cerveau, pour une raison encore inconnue, semble mal gérer un mécanisme de défense appelé UPR (unfolded protein response, ou littéralement la réaction aux protéines mal pliées). Un mécanisme censé empêcher la formation de ces protéines qui ne devraient pas se trouver là, ces « mal pliées ».

Et c’est ici qu’intervient le composé chimique récemment découvert (appelé GSK2606414) par des chercheurs en toxicologie de l’Université de Leicester, en Angleterre : il bloque une partie du mécanisme UPR ce qui freine la mort des neurones. L'expérience a été décrite le 9 octobre dans la revue Science Translational Medicine : les souris avaient été infectées par une maladie dégénérative causée par un prion (le même agent responsable de la maladie de la vache folle). Celles qui n’ont pas été traitées ont développé des symptômes tels que perte de mémoire et problèmes de mouvements dans les 12 semaines. Celles qui ont été traitées par le GSK2606414 n’ont montré aucun problème pendant cette période.

Reste bien sûr à démontrer que le traitement serait efficace sur des humains, et ce n’est pas demain la veille. En plus du fait que nous ne sommes pas des souris, il y a l’espérance de vie : une maladie neurodégénérative se développe chez nous sur une période de plusieurs années, voire une décennie ou deux — alors qu’une souris ne vit, au mieux, que trois ans.

Mais ce qui semble vraiment significatif, et a été salué en ce sens par les groupes de surveillance de l'Alzheimer, c’est que l’étau se resserre sur les mécanismes biologiques de ces maladies.

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